Liraglutid, Antidiabetikum zur Blutzuckerkontrolle, CAS-Nr. 204656-20-2
Produktdetails
| CAS | 204656-20-2 | Molekularformel | C172H265N43O51 |
| Molekulargewicht | 3751,20 | Aussehen | Weiß |
| Lagerbedingungen | Lichtbeständigkeit, 2-8 Grad | Paket | Aluminiumfolienbeutel/-ampulle |
| Reinheit | ≥98% | Transport | Kühlketten- und Kühllagerungslieferung |
Inhaltsstoffe von Liraglutid
Wirkstoff:
Liraglutid (Analogon des humanen Glucagon-ähnlichen Peptids-1 (GLP-1), hergestellt durch Hefe mittels genetischer Rekombinationstechnologie).
Chemische Bezeichnung:
Arg34Lys26-(N-ε-(γ-Glu(N-α-hexadecanoyl)))-GLP-1[7-37]
Weitere Inhaltsstoffe:
Dinatriumhydrogenphosphat-Dihydrat, Propylenglykol, Salzsäure und/oder Natriumhydroxid (nur als pH-Regler), Phenol und Wasser für Injektionszwecke.
Anwendung
Typ-2-Diabetes
Liraglutid verbessert die Blutzuckerkontrolle. Es reduziert die mahlzeitenbedingte Hyperglykämie (für 24 Stunden nach der Verabreichung), indem es die Insulinausschüttung (nur) bei Bedarf erhöht, indem es den Glukosespiegel anhebt, die Magenentleerung verzögert und die prandiale Glukagonausschüttung unterdrückt.
Es eignet sich für Patienten, deren Blutzucker nach der maximal verträglichen Dosis von Metformin oder Sulfonylharnstoffen allein weiterhin unzureichend eingestellt ist. Es wird in Kombination mit Metformin oder Sulfonylharnstoffen angewendet.
Es wirkt glukoseabhängig, das heißt, es stimuliert die Insulinausschüttung nur dann, wenn der Blutzuckerspiegel über dem Normalwert liegt, und verhindert so ein Überschießen des Blutzuckerspiegels. Folglich besteht ein vernachlässigbares Risiko für Hypoglykämie.
Es besitzt das Potenzial, die Apoptose zu hemmen und die Regeneration von Beta-Zellen anzuregen (wie in Tierstudien beobachtet).
Es verringert den Appetit und hemmt die Gewichtszunahme, wie eine direkte Vergleichsstudie mit Glimepirid gezeigt hat.
Pharmakologische Wirkung
Liraglutid ist ein GLP-1-Analogon mit 97 % Sequenzhomologie zum humanen GLP-1, das an den GLP-1-Rezeptor binden und diesen aktivieren kann. Der GLP-1-Rezeptor ist das Zielmolekül des nativen GLP-1, eines endogenen Inkretinhormons, das die glukosekonzentrationsabhängige Insulinausschüttung aus den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse fördert. Im Gegensatz zum nativen GLP-1 ist das pharmakokinetische und pharmakodynamische Profil von Liraglutid beim Menschen für eine einmal tägliche Dosierung geeignet. Nach subkutaner Injektion umfasst der Wirkmechanismus folgende Mechanismen: Selbstassoziation, die die Absorption verlangsamt; Bindung an Albumin; höhere Enzymstabilität und damit längere Plasmahalbwertszeit.
Die Wirkung von Liraglutid beruht auf seiner spezifischen Interaktion mit dem GLP-1-Rezeptor, die zu einem Anstieg des zyklischen Adenosinmonophosphats (cAMP) führt. Liraglutid stimuliert die Insulinausschüttung in Abhängigkeit von der Glukosekonzentration und reduziert gleichzeitig die übermäßige Glukagonausschüttung ebenfalls in Abhängigkeit von der Glukosekonzentration.
Steigt der Blutzuckerspiegel, wird daher die Insulinausschüttung angeregt, während die Glukagonausschüttung gehemmt wird. Liraglutid hingegen reduziert bei Hypoglykämie die Insulinausschüttung, ohne die Glukagonausschüttung zu beeinflussen. Zum blutzuckersenkenden Wirkmechanismus von Liraglutid gehört auch eine leichte Verlängerung der Magenentleerungszeit. Liraglutid reduziert Körpergewicht und Körperfettmasse durch Verringerung von Hungergefühl und Energieaufnahme.
