Sildenafil Citrat behandeln erektile Dysfunktion 171599-83-0

Pharmakologische Wirkung
Sildenafil Citrat ist ein selektiver 5-phosphodiesterase-Inhibitor, der stickoxidabhängige, cyclische Guanosinmonophosphat-vermittelte Lungenvasodilatation durch Hemmung des Abbaues von cyclischen Guanosinmonophosphat verstärkt. Zusätzlich zur direkten Ausdehnung von Lungenblutgefäßen kann es auch Gefäßumbauten verhindern oder umkehren.

Medizinische Eigenschaften und Anwendungen
Sildenafil Citrat, der Handelsname Viegre, allgemein als Viagra bekannt, ist ein cyclischer Guanosin-Monophosphat (CGMP) -Spezifischer Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5) -Hemmer, der die Erektion nach oraler Verabreichung verbessern kann. Sildenafil Citrat kann die Wirkung von Stickoxid (NO) verbessern, indem die Phosphodiesterase vom Typ 5 in der Corpus Cavernosum zersetzt. Erhöhen Sie das CGMP -Niveau im Corpus Cavernosum, entspannen Sie den glatten Muskel im Corpus Cavernosum, erhöhen Sie den Blutzufluss, verlängern Sie die Penisausdauer und erhöhen Sie die Festigkeit. Für Impotenz Patienten mit erektiler Dysfunktion. Erwachsene nehmen jedes Mal bis zu 1 Mal am Tag 50 mg oral und verwenden es bei Bedarf etwa 1 Stunde vor dem Geschlechtsverkehr. Die maximale Menge beträgt jedes Mal 0,1 g.

In -vivo -Studien
Bei anästhesierten Hunden verbessert Sildenafil Citrat die erektile Funktion der Penis unter Beckennervstimulation durch Messung des intracavernösen Drucks. Sildenafil Citrate kehrte die Carbamoylcholin-stimulierte Relaxation deutlich um und hemmte die Superoxidbildung im Kavernosalgewebe von hypercholesterinämischen Kaninchen. Bei Sprague-Dawley-Ratten verbessert Sildenafil die erektile Funktion in zeitdosisabhängiger Weise, wobei die maximale Erholung am Tag 28 bei einer Dosis von 20 mg/kg pro Tag auftritt. Bei Sprague-Dawley-Ratten führte die Verabreichung von Sildenafil zu einer sanften Muskelkollagen-Verhältnis und Erhaltung der CD31- und ENOS-Expression. In Sprague-Dawley-Ratten reduzierte Sildenafil den apoptotischen Index signifikant und erhöhte die Phosphorylierung von Akt und ENOs im Vergleich zur Kontrollgruppe.