Semaglutid hat aufgrund seiner Wirksamkeit bei der Gewichtsabnahme große Aufmerksamkeit erregt.

Als GLP-1-Agonist ahmt es die physiologischen Wirkungen des natürlich im Körper freigesetzten GLP-1 nach.

Als Reaktion auf die Glukoseaufnahme produzieren und sezernieren PPG-Neuronen im zentralen Nervensystem (ZNS) und L-Zellen im Darm GLP-1, ein hemmendes gastrointestinales Hormon.

Nach seiner Freisetzung aktiviert GLP-1 die GLP-1R-Rezeptoren auf den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse und löst so eine Reihe von Stoffwechselveränderungen aus, die durch Insulinausschüttung und Appetithemmung gekennzeichnet sind.

Die Insulinausschüttung führt zu einer allgemeinen Senkung des Blutzuckerspiegels, einer verminderten Glukagonproduktion und einer Verhinderung der Glukosefreisetzung aus den Glykogenspeichern der Leber. Dies bewirkt ein Sättigungsgefühl, verbessert die Insulinsensitivität und führt letztendlich zu Gewichtsverlust.

Das Medikament stimuliert die Insulinausschüttung glukoseabhängig und senkt dadurch das Risiko einer Hypoglykämie. Darüber hinaus hat es positive Langzeitwirkungen auf das Überleben, die Vermehrung und die Regeneration der β-Zellen.

Studien zeigen, dass Semaglutid primär die Wirkung von GLP-1 aus dem Darm und weniger die des Gehirns nachahmt. Dies liegt daran, dass die meisten GLP-1-Rezeptoren im Gehirn außerhalb der Wirkreichweite systemisch verabreichter Medikamente liegen. Trotz seiner begrenzten direkten Wirkung auf die GLP-1-Rezeptoren im Gehirn ist Semaglutid weiterhin hochwirksam bei der Reduzierung von Nahrungsaufnahme und Körpergewicht.

Dies scheint durch die Aktivierung neuronaler Netzwerke im gesamten zentralen Nervensystem erreicht zu werden, von denen viele sekundäre Zielstrukturen sind, die keine direkten GLP-1-Rezeptoren exprimieren.

Im Jahr 2024 werden folgende kommerzielle Versionen von Semaglutid zugelassen sein:Ozempic, Rybelsus, UndWegovyInjektionen, alle entwickelt von Novo Nordisk.