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CAS | 204656-20-2 | Molekülformel | C172H265N43O51 |
Molekulargewicht | 3751.20 | Aussehen | Weiß |
Speicherbedingung | Lichtwiderstand, 2-8 Grad | Paket | Aluminiumfolienbeutel/Fläschchen |
Reinheit | ≥ 98% | Transport | Kaltkette und coole Aufbewahrungslieferung |
Typ -2 -Diabetes
Liraglutid verbessert die Kontrolle des Blutzuckers. Es reduziert die mehlbedingte Hyperglykämie (für 24 Stunden nach der Verabreichung), indem sie die Insulinsekretion (nur) erhöht, wenn dies erforderlich ist, indem sie den Glukosespiegel erhöht, die Magenentleerung verzögert und die prandiale Glucagon-Sekretion unterdrückt.
Es ist für Patienten geeignet, deren Blutzucker allein nach der maximal tolerierten Dosis von Metformin oder Sulfonylharnstoff allein immer noch schlecht kontrolliert wird. Es wird in Kombination mit Metformin oder Sulfonylharnstoff verwendet.
Es wirkt in glukoseabhängiger Weise, was bedeutet, dass es die Insulinsekretion nur dann stimuliert, wenn der Blutzuckerspiegel höher als normal ist und „Überschwingen“ verhindert. Folglich zeigt es vernachlässigbares Risiko einer Hypoglykämie.
Es hat das Potenzial, die Apoptose zu hemmen und die Regeneration von Beta -Zellen zu stimulieren (in Tierstudien beobachtet).
Es verringert den Appetit und hemmt die Körpergewichtszunahme, wie in einer Kopf-an-Kopf-Studie gegen Glimepirid gezeigt.
Pharmakologische Wirkung
Liraglutid ist ein GLP-1-Analogon mit einer 97% igen Sequenzhomologie zu Human GLP-1, die an den GLP-1-Rezeptor binden und aktivieren kann. Der GLP-1-Rezeptor ist das Ziel von nativem GLP-1, einem endogenen Inkretinhormon, das die konzentrationsabhängige Insulinsekretion der Glukose aus Pankreas-β-Zellen fördert. Im Gegensatz zu Native GLP-1 eignen sich die pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Profile von Liraglutid beim Menschen für ein einmal tägliches Dosierungsregime. Nach der subkutanen Injektion umfasst sein Mechanismus längerer Wirkung: Selbstorganisation, die die Absorption verlangsamt; Bindung an Albumin; Höhere Enzymstabilität und damit längere Plasma-Halbwertszeit.
Die Aktivität von Liraglutid wird durch seine spezifische Wechselwirkung mit dem GLP-1-Rezeptor vermittelt, was zu einer Zunahme des zyklischen Adenosinmonophosphats (cAMP) führt. Liraglutid stimuliert die Insulinsekretion in einer glukosekonzentrationsabhängigen Weise und reduziert gleichzeitig die überschüssige Glucagon-Sekretion auf glukosekonzentrationsabhängige Weise.
Daher wird die Insulinsekretion, wenn Blutzucker steigt, stimuliert, während die Glucagon -Sekretion gehemmt wird. Im Gegensatz dazu reduziert Liraglutid die Insulinsekretion während der Hypoglykämie, ohne die Glucagon -Sekretion zu beeinflussen. Der hypoglykämische Mechanismus von Liraglutid umfasst auch eine leichte Verlängerung der Magenentleerungszeit. Liraglutid reduziert das Körpergewicht und die Körperfettmasse, indem er den Hunger und die Energieaufnahme verringert.
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