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| CAS | 204656-20-2 | Summenformel | C172H265N43O51 |
| Molekulargewicht | 3751,20 | Aussehen | Weiß |
| Lagerbedingungen | Lichtbeständigkeit, 2-8 Grad | Paket | Beutel/Fläschchen aus Aluminiumfolie |
| Reinheit | ≥98 % | Transport | Kühlketten- und Kühllagerlieferung |
Typ-2-Diabetes
Liraglutid verbessert die Blutzuckerkontrolle. Es reduziert mahlzeitenbedingte Hyperglykämie (für 24 Stunden nach der Einnahme), indem es die Insulinsekretion (nur) bei Bedarf erhöht, indem es den Glukosespiegel erhöht, die Magenentleerung verzögert und die prandiale Glukagonsekretion unterdrückt.
Es eignet sich für Patienten, deren Blutzucker nach alleiniger Einnahme der maximal verträglichen Dosis von Metformin oder Sulfonylharnstoffen immer noch schlecht eingestellt ist. Es wird in Kombination mit Metformin oder Sulfonylharnstoffen angewendet.
Es wirkt glukoseabhängig, d. h. es stimuliert die Insulinausschüttung nur, wenn der Blutzuckerspiegel höher als normal ist, und verhindert so ein „Überschießen“. Folglich besteht ein vernachlässigbares Hypoglykämierisiko.
Es hat das Potenzial, die Apoptose zu hemmen und die Regeneration von Betazellen zu stimulieren (wie in Tierstudien nachgewiesen).
Es verringert den Appetit und hemmt die Gewichtszunahme, wie eine direkte Vergleichsstudie mit Glimepirid gezeigt hat.
Pharmakologische Wirkung
Liraglutid ist ein GLP-1-Analogon mit 97 % Sequenzhomologie zu humanem GLP-1, das an den GLP-1-Rezeptor binden und diesen aktivieren kann. Der GLP-1-Rezeptor ist das Ziel von nativem GLP-1, einem endogenen Inkretinhormon, das die glucoseabhängige Insulinsekretion aus pankreatischen β-Zellen fördert. Im Gegensatz zu nativem GLP-1 sind die pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Profile von Liraglutid beim Menschen für eine einmal tägliche Gabe geeignet. Nach subkutaner Injektion umfasst der Mechanismus der verlängerten Wirkung: Selbstassoziation, die die Resorption verlangsamt; Bindung an Albumin; höhere Enzymstabilität und damit längere Plasmahalbwertszeit.
Die Aktivität von Liraglutid beruht auf seiner spezifischen Interaktion mit dem GLP-1-Rezeptor, die zu einem Anstieg des zyklischen Adenosinmonophosphats (cAMP) führt. Liraglutid stimuliert die Insulinsekretion in Abhängigkeit von der Glukosekonzentration und reduziert gleichzeitig die übermäßige Glukagonsekretion in Abhängigkeit von der Glukosekonzentration.
Bei steigendem Blutzuckerspiegel wird daher die Insulinsekretion stimuliert, während die Glukagonsekretion gehemmt wird. Im Gegensatz dazu reduziert Liraglutid die Insulinsekretion bei Hypoglykämie, ohne die Glukagonsekretion zu beeinflussen. Der hypoglykämische Mechanismus von Liraglutid beinhaltet auch eine leichte Verlängerung der Magenentleerungszeit. Liraglutid reduziert Körpergewicht und Körperfettmasse, indem es Hunger und Energieaufnahme reduziert.
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